DIARE KRONIK

Oleh :
SRI MARYANI SUTADI
Fakultas Kedokteran
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Sumatera Utara

PENDAHULUAN
Diare adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari fases (>200 mg/hari)
yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak
pada perinal, dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia fekal.1-4
Diare terbagi menjadi diare Akut dan Kronik.Diare akut berdurasi 2 minggu
atau kurang, sedangkan diare kronis lamanya lebih dari 2 minggu. Selanjutnya
pembahasan dikhususkan mengenai diare kronis.5,6
Diare menetap selama beberapa minggu atau bulan,baik yang menetap atau
intermitten, memerlukan evaluasi.Meskipun pada umumnya sebagian besar kasus

disebabkan oleh Iritable Bowel Syndrome(IBS), diare dapat mewakili manifestasi dari penyakit serius yang mendasarinya. Pencarian yang seksama terhadap penyakit ini harus dilakukan.7

PATOFISIOLOGI
Beberapa hal yang dapat menebabkan diare adalah 910 Menurunnya absorbsi
normal larutan dalam air,(2) Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen
intestinal,(3) Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen
usus,(4) Meningkatnya motilitas intestinal,(5) Penyakit Inflamasi yang menghasilkan
darah,pus dan mucus.2-3
Diare sekretori biasanya disebabkan abnormalitas baik absorbsi maupun
sekresi elektrolit. Diare Sekretori secara normal berhubungan dengan meningkatnya
camp inttraselular. Meningkatnya camp disebabkan oleh rangkaian kejadian yang
dimulai dengan adanya molekukl penanda. Sesudah molekul penanda
mengkomplekskan permukaan reseptor sel, suatu G-protein diaktivasi kedalam
membran sel dan menstimulasi produksicAMP. 1,3,6
Hal ini dapat dilihat dari gambar
Seperti yang diperlihatkan oleh gambar diatas, meningkatnya camp menghambat
absorbsi NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa merubah mekanisme transport
lainnya. Hal ini membuat toksin yang labil dalam keadaan panas seperti basil kolera,
menyebabkan diare dengan meningkatnya camp intraseluler tanpa merusak
permukaan mukosa. Jalur penanda melalui protein spesifik sangatlan spesifik
sehingga hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian larutan Natrium Glukosa,
dimana melalui jalan lain hal ini tidak dipengaruhi. Diare sekretori mempunyai
penyebablain, tetapi sebagian besar sedikit dimengerti. Meningkatnya cGNP atau
kalsium intrasel juga menyebabkan sekresi. Kelainan Usus Halus yang menyebabkan
atrofi villi seperti celiacsprue sering dihubungkan dengan sekresi yang abnormal dari
elektrolit. Agaknya hal ini disebabkan tidak memadainya permukaan absortif dari
sekresi kripta normal.
Kelainan yang berhubungan dengan malabsorbsi pada diare osmotic dapat
berkaitan dengan komponen sekretori, tetapi mekanismenya sampai saat ini kurang
dipahami. Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat
menstimulasi sekresi ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut
walaupun dalam keadaan puasa. Pada diare ini yang menoonjol adalah air dan
elektrolit. Osmolalitas fecal secara keseluruhan dapat dihitung dengan mengukur
©2003 Digitized by USU digital library 2
Na+,K+,CL, dan HCO 3
- dengan ‘gap” larutan fecal (osmolalitas plasma –2(Na+ + K+)
mendekati nol.4
Diare osmotic disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam
lumen intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini. (1)
Makan larutan yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa,SO4
-2,PO4
-3atau Mg2+, (2)
Malabsorbsi secara menyeluruh, (3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang
spesifik seperti lactose.
Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan
mengeliminasi intake larutan yang menyebabkan diare. Kolon tidak dapat
mempertahankan gradien air, konsentrasi Natrium dan Kalium akan turun dengan
adanya larutan aktif secara osmotic abnormal. Pengukuran elektrolit feses [2(Na++
K+)] tidak dapat menilai osmolalitas cairan faeces. Osmolalitas cairan feses
diperkirakan sama dengan osmolalitas serum. Pada kasus intake makanan yang sulit
diabsorbsi, anion seperti SO4
2- dan PO4
-3, diare osmotic mungkin akan memiliki gap
larutan normal sebab perhitungan dengan kation lebih baik dari pada anion.
Malabsorbsi Karbohidrat menyebabkan diare osmotic, menghasilan fases yang asam
karena fermentasi bakteri terhadap karbohidrat. 3,4,6 Perubahan elektrolit yang cepat
pada lumen selama memproses makanan normal dan memproses makanan yang
menyebabkan diare osmotic diperlihatkan pada skema dibawah ini :.
KLASIFIKASI DAN GAMBARAN KLINIS
KLASIFIKASI Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : proses
inflamasi, osmotic (malabsorbsi), sekretori dan dismotilitas.
Diare Inflamasi :
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang
berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada
beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing
enterophaty. Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan
meningkatnya sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakitsistemik, adanya fases yang berisi cairan atau
darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative.
Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau
Chron’s Disease. Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada
kulit,uveitis atau vaskulitis.
Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi
permukaan epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti
leukotriens, prostaglandins, histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi
intestinal atau system saraf enteric.
Diare inflamasi dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi kronik
akibat iradasi malignansi terhadap tractus urogenital wanita atau prostat pria.
Sekmen yang biasanya terlihat adalah ileum terminal, caecum dan rektosigmoid.
Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan
inflamasi difus dan karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat menyebabkan
perdarahan berat.
Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan
oleh inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis.
Gastroentroenteritis Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa bagian
traktus gastrointestinal oleh eosinophil. Gambaran klinik berupa : diare, nyeri
abdomen, neusea, muntah, penurunan berat badan, eosinophilia perifer, steatorea
dan protein losing enterophaty. Pada protein losing enterophaty berat, dapat terjadi
edema ferofer, asites dan anasaarka. Penyakit ini merupakan variasi penyakit
©2003 Digitized by USU digital library 3
termasuk infeksi,IBD, kondisi yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan
akhir-akhir ini terkait dengan infeksi yang disebabkan oleh HIV/AIDS. 1,5,6
Diare Osmotik
Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya aiabsorbsi oleh
usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal.
Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk
reabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan yang aggal dicerna dan diabsorbsi.
Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau
karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat
menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino.
Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti
intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi
berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksi
duktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth.
Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap
makanan tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan
pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi seperti sorbitol atau
fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau
defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik.
Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive
glutein. Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan
pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dan anoreksia.
Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahan histologik usus
halus berupa atrofi villus, hiperplasia kripta, kerusakan epitel permukaan dan in
filtrasi mononuclear ke lamina propria.
Malabsorbsi Intestinal (Whipp;e’s Disease) disebabkan tropehyma whippeli,
umumnya terjadi pada usia dewasa. Manisfestasi berupa artralgia, demam,
menggigil,hipotensi,limfadenopati dan keterlibatan system saraf.
A betalipoproteinemia disebabkan karena tidak adanya Apo B akibat defek
formassi kilomikron. Pada anak-anak dengan kelainan ini ditandai dengan steatore,
sel darah merah akantositik,ataksia,pigmentosa retinitis. Steatore disebabkan juga
oleh Giardia,Isospora,Strogyloides dan kompleks mycobacterium avium. Steatore
yang disebabkan oleh obet terjadi kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine,
neomisin dan paraaminosalisilic acid. Limpangiektasia menyebabkan protein losing
enterophaty dengan steatorea, tetapi absorbsi karbohidrat tetap baik misalnya pada
post mukosal obstruction of lymphatic channels. Penyakit ini dapat congenital atau
didapat misalnya trauma,limfoma,karsinoma atau Penyakit whipple.
Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome
berupa steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan
menurunnya pool garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukung diare dan
short bowel syndrome adalah efek osmotic cairan non absorbsi, hipersekresi gaster
dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri.1,4,6
Diare Sekretori
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena
abnormalita cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan
makanan yang dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini
tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion
normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.
Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal sebagai
suatu : Sndrom Carcinoid yaitu : episodic flushing, telangiectatic skin lesions,
sianosis, pellagra like skin lesions, bronchospasm dan cardiac murmur yang
©2003 Digitized by USU digital library 4
disebabkan right sided valvular lesions. Sindrom ini terjadi akibat substans vasoaktif
sebagai secretagogue poten intestinal, misalnya seratonin, histamin, katekolamin,
prostaglandin dan kinin.
Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dan simtom ini
terjadi 10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volume tinggi asam
hidroklorik, maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH
asam empedu.
Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi akibat sekresi
vasoaktif intestinal polypeptide(VIP) dihubungkan dengan Watery Diarrhea
Hypoklemia Achlorhydria (WDHA) yang sering terjadi diare massif, akhlohidria,
hipokalemia,hipomagnesemia,hiperkalsemia tanpa hiperparatiroidisme. Beberapa
kasus dijumpai adanya flushing,miopati atau nefropati.
Carcinoma Medular pada thyroid mungkin sekali menggambarkan sindrom
multiple neoplasia endokrin type II a dengan feokromositoma dan
hiperparatiroidisme. Diare ini dimediasi oleh kalsitonin yang dihasilkan oleh tumor.
Adanya diare pada medullari tumor menunjukkan suatu prognostic yang buruk.
Mastosiosis Sistemik diare terjadi akibat mediasi histamin atau amalabsorbsi
yang disebabkan oleh infiltrasi mukosa intestinal oleh sel mast. Diare yang
disebabkan oleh Adenoma Villous pada rectum atau rektosigmoid biasanya terjadi
pada tumor yang besar dengan diameter 3-4 cm. Sering juga disertai dengan
hipokalemia.
Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik penyakit ini ditandai lesi
histologik berupa infiltrasi sel inflamasi dan limfosit intraepithelial ke lamina propria
dan adanya subepitelial kolagen band pada colitis kolagen. Gambaran mukosa
kolonoskopi normal.
Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal
sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu
dihidroksi yang absorbsinya pada illeum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah
kontraksi kandung empedu dan membawa sejumlah besar empedu ke intestine
melalui puasa dapat mengeliminasi diare ini. Jika lebih dari 100 cm direksesi, sintesis
hepatic tidak dapat mempertahankan pool asam empedu intraluminal secara
memadai daan steatore terjadi. Asam empedu yang menyebabkan diare dapat
terjadi sesudah kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan dari
kandung empedu.
Kasus yang jarang adalah malabsorbsi primer asam empedu idiopatik
(primer) dari Illeium terminal. Terjadinya diare sekretorik ini dapat diterangkan.
Transit usus halus yang cepat meningkatkan asam empedu kolon. Kejadian ini dapat
juga terjadi pada diare post vogotomi pada 30% pasien yang menjalani prosedur
drainase vagotomi trunkal untuk ulkus peptikum. Diare ini berkurang pada vogotomi
gaster proksimal.1’4-6
Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)
Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas
intestinal. Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai
dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna
dalam defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang
berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare
terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan melimpahnya cairan kolon
diantara feses atau obstruksi.
Penyakit Neurologi sering dihubungkan dengan diare, disebabkan perubahan
kontrol otonom dari fungsi defekasi. Diare yang banyak dan inkontinen sering terjadi
pada pasien Diabetes tipe I yang dihibungkan dengan neuropati berat, nefropati dan
ertinopati. Faktor tambahan termasuk pertumbuhan sekunder bakteri terhadap
©2003 Digitized by USU digital library 5
dismotilitas intestinal, insufisiensi eksokrin pancreas, celiac sprue(jarang), traumatic
neuriphaty, the shy Drager Syndrome atau lesi pada cauda equina. 3,6
Diare Factitia (Factitious Diarrhea)
Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik
atau tanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi
intestinal, penggunaan yang salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanita
dengan diare kronik berat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan
hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik, 5,6,9
PENDEKATAN DIAGNOSTIK
Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti
dapat mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja.
Diare Kronik
Eksklusi : 1. Penyebab diare akut
2. Intoleran Laktosa
3. Riwayat operasi gaster
atau reseksi ileum
4. Infeksi parasit
5. Medikasi
6. Penyakit Sistemik
Lekosit fekal dan darah tersamat
Sigmoidoskopi fleksibel dgn biopsy
Upper GL series,barium enema
Abnormal Normal
Elektrolit feses
osmolalitas, Berat
Feses/24jam,lemak
IBD Kanker Kuantitaif
Meningkatnya osmotic gap Normal osmotic gap
Me lemak fekal Normal Lemak Fekal Berat Normal Feses Me Brt Feses
©2003 Digitized by USU digital library 6
Sindrome Malabsorbsi Intoleran Laktosa IBS > 1000g : Sekret
Insufisiensi Pankreas Sorbitol,Laktulosa Diare Factitia Laxative abuse
Bacterial Growth
Gambar 3 : Diagram Pendekatan Diagnostik Terhadap Diare Kronik dikutip dari 1 dan 8
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG LAINNYA
Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah
sebagai berikut :
1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare
kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur
Bacteri dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi.
Jika pasien dalam keadaan immunocompromisedd, penting sekali kultur
organisma yang tidak biasa seperti Kriptokokus,Isospora dan M.Avium
Intracellulare. Pada pasien yang sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle
harus diperiksa.
2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi
enteric atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24
jam harus dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat
(>250 ml/day), kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore atau
diare tanpa malabsorbsi lemak.
3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses >
300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr
mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan
proses malabsorbstif.
4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu
steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange
per ½ lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat
terjadi jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses
selama 72 jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari
lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi
pancreas.
5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic
atau diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa.
Osmolalitas feses normal adalah –290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290
mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai
normalnya <50 mosm. Anion organic yang tidak dapat diukur, metabolit
karbohidrat primer (asetat,propionat dan butirat) yang bernilai untuk anion gap,
terjadi dari degradasi bakteri terhadap karbohidrat di kolon kedalam asam lemak
rantai pendek. Selanjutnya bakteri fecal mendegradasi yang terkumpul dalam
suatu tempat. Jika feses bertahan beberapa jam sebelum osmolalitas diperiksa,
osmotic gap seperti tinggi. Diare dengan normal atau osmotic gap yang rendah
biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebalinya osmotic gap tinggi
menunjukkan suatu diare osmotic.
6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan adanya Giardia
E Histolitika pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang
dideteksi dengan modifikasi noda asam.
7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang
meningkat dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan
mengesankansuatu protein losing enteropathy akibat inflamasi intestinal.
Skrining awal CBC,protrombin time, kalsium dan karotin akan menunjukkan
abnormalitas absorbsi. Fe,VitB12, asam folat dan vitamin yang larut dalam lemak
(ADK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defak absorbsi lemak pada
stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik
©2003 Digitized by USU digital library 7
postmukosa. Protombin time,karotin dan kolesterol mungkin turun tetapi Fe,folat
dan albumin mengkin sekali rendaah jika penyakit adalah mukosa primer dan
normal jika malabsorbsi akibat penyakit mukosa atau obstruksi limfatik.
8. Tes Laboratorium lainnya : Pada pasien yang diduga sekretori maka dapat
diperiksa seperti serum VIP (VIPoma), gastrin (Zollinger-Ellison Syndrome),
calcitonin (medullary thyroid carcinoma), cortisol (Addison’s disease), anda
urinary 5-HIAA (carcinoid syndrome).
9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan alkalinisasi feses
dengan NaOH yang kan berubah warna menjadi merah. Skrining laksatif feses
terhadap penyebab lain dapat dilakukan pemeriksaan analisa feses lainnya.
Diantaranya Mg,SO4 dan PO4 dapat mendeteksi katartik osmotic seperti
MgSO4,mgcitrat Na2 SO4 dan Na2 PO4.
Biopsi Usus Halus
Biopsi usus halus diindikasikan pada (a) pasien dengan diare yang tidak
dapat dijelaskan atau steatore,(b) anemia defisiensi Fe yang tidak dapat dijelaskan
yang mungkin menggambarkan absorbsi Fe yang buruk pada celiac spure dan (c)
Osteoporosis idiopatik yang menggambarkan defisiensi terisolasi terhadap absorbsi
kalsium.
Enteroskopi Usus Halus
Memerlukan keterampilan khusus yang dapat membantu menidentifikasi lesi
pada usus halus.
Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa : Pemeriksaan ini dapat membantu
dalam mendeteksi IBD termasuk colitus mikroskopik,melanosis coli dan indikasi
penggunaan kronis anthraguinone laksatif.
Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus
Pemeriksaan yang optimal diperlukan bagi klinisi untuk mengetahui segala
sesuatu ayng terjadi di abdomen. Radiologis dapat melakukan flouroskopi dalam
memeriksa keseluruhan bagian usus halus atau enteroclysis yang dapat menjelaskan
dalam 6 jam pemeriksaan dengan interval 30 menit. Tube dimasukkan ke usus halus
melewati ligamentum treitz, kemudian diijeksikan suspensi barium melalui tube dan
sesudah itu 1-2 liter 0,5% metil selulosa diinjeksikan.
Imaging
Penyebab diare dapat secara tepat dan jelas melalui pemeriksaan imaging
jika diindikasikan. Klasifikasi pada radiografi plain abdominal dapat mengkonfirmasi
pankreatitis kronis. Studi Seri Gastrointestinal aatas atau enterokolosis dapat
membantu dalam mengevaluasi Chron’s disease, Limfoma atau sindroma carcinoid.
Kolososkopi dapat membantu mengevaluasi IBD. Endoskopi dengan biopsy usus
halus berguna dalam mendiagnosa dugaan malabsorbsi akibat penyakit pada
mukosa. Endoskopi dengan aspirasi duodenum dan biopsy usus halus berguna pada
pasien AIDS, Cryptosporidium, Mccrosporida, Infeksi M Avium Intraseluler. CT
Abdpminal dapat menolong dalam mendeteksi pankreatitis kronis atau endokrin
pancreas.
Beberapa Tes Untuk Malabsorbsi 4
Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa
1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di
usus halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjal
©2003 Digitized by USU digital library 8
rendah kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif
terjadi pada renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan NSAID.
2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari
karbohidrat, dimana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans
laktosa. Hidrogen Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah
pertumbuhan bakteri dan 3-6 jam pada pasien dengan defisiensi lactase atau
insufisiensi pancreas. Membedakan defisiensi lactase dan insufisiensi pancreas,
pemberian enzim pancreas akan menurunkan Breath hydrogen.
Test Menilai Fungsi pancreas 3,4
1. Schiling test : Protease pancreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk
pembelahan B12 sebelum bergabung dengan factor intrinsic dimana pada
insufisiensi pancreas berat kan menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan
adalah Cobalamin (CO) dengan isotop yang berbeda. CO ini mengikat R protein
dan factor intrinsic. Pada insufisiensi pancreas CO tidak diabsorbsi.
2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena atau
sekretin atau makanan yang mengandung lemak,protein dan karbohidrat. Cairan
pancreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim
pancreas spesifik. Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pancreas
setelah distimulasi menunjukkan insufisiensi pancreas.
Test Menilai Pertumbuhan Bakreri4
Kultur bakteri kuantitatif : Dilakukan intubasi pada duodenum atau jejunum
proksimal kemudian diinjeksikan NaCl steril kedalam lumen dan kemudian
ddiaspirasi. Terdapatnya >105 bakteri/ml menunjukkan pertumbuhan bakteri.
Algaritma Pemeriksaan penunjang
Mengkaji uraian diatas dapat digambarkan dalam algoritma seperti dibawah
ini :
Pemeriksaan fisik, gross dan pemeriksaan mikroskopik feses
Inflamasi
Ya Pemeriksaan Feses IBD
Tidak Untuk Parasit Iskemia
Radiografi Amebiasis
Biopsi Skistosomiasis
Riwayat Penggunaan Ya
Laksantia atau absorbsi Observasi Abuse laksantia
KH yang buruk Sorbitol,lactose,laktulosa
Tidak
Test Skrining Malabsorbsi Celiac Sprue
(fecal fat stain,serum karotin, Positif Evaluasi Chron’s Disease
protombin time,tanda klinik Malabsorbsi Bacterial overgrowth
malabsorbsi) Whipple’s disease
Negatif Insufisiensi Pankreas
Radioraf
Riwayat Pem.fsik
Penemuan radiograf thd Positif Biopsi
©2003 Digitized by USU digital library 9
Pembedahan, kelainan motilitas, Evaluasi pertumbuhan Post pembedahan
IBD Bacteri dan kelainan mobilitas
Pertimbangkan enteropati D
Negatif Garam empedu
Test Tiroid
Diare sekretori Kronik
Hormon Secreting Tumor
Kadar Hormon Serum
CT Scan atau pemeriksaan lain
Pemeriksaan ulang penggunaan laksantia dan absorbsi yang buruk karbohidrat
Biopsi (Kolitis Mikroskopis)
Ganbar 4 : Algoritma Pemeriksaan Penunjang dikutif dari 3
PENGOBATAN 1,8
Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari.
Sejumlah agen anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat
digunakan dengan aman pada keadaan gejala stabil.
1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum
16 mg/hari.
2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.
3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya
dihindari. Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat diberikan
dengan dosis 15-60 mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml.
4. Klonidin : ∝2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal.
Diberikan 0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare
sekretori, kriptospdidiosis dan diabetes.
5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal dan
absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida
gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh
VIPoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang
berkaitan dengan AIDS. Dosis efektif 50mg –250mg sub kutan tiga kali sehari.
6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diare
sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum.
Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari.
KESIMPULAN
Diare kronik sampai saat ini dan dimasa mendatang tetap menjadi problem
dibidang gastroenterologi. Pendekatan Diagnostik yang tepat untuk mendapatkan
pengobatan yang optimal tetap menjadi harapan kita.
KEPUSTAKAAN
1. Kearney David et al. Chronic Diarrhea. Current Diagnosis & Treatment in
Gastroenterology, Prentice-Hall International,Inc,1996:14-17.
2. Tarigan Pengarapen,Marpaung Betthin. Diare Kronik.In. Suparman (Ed). Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FK UI 1990: 163
3. Andreoli Thomas et al Diarrhea Cecil Essentials Of Medicine 3th Ed W.B Saunders
Company, 1993 : 271
4. Daldiyono. Diare.Gastroenterologi-Hepatologi.Infomedika Jakarta,1990 : 14-41
5. Spiro Hooward M et. Chronic Diarrhea. Clinical Gastroenterology 4th Ed, Mc Graw-
Hill,Inc,1995 : 169
©2003 Digitized by USU digital library 10
6. Hadi Sujono. Gastroenterologi.Alumni Bandung, 1995 : 42-55.
7. Friedman Lawrence 14th Ed Mc Graw Hill,1998 : 239
8. McQuaid Kenneth. Chronic Diarrhea. In Lawrence M (Eds). Current Medical
Diagnosis & Treatment 37th Ed. Prentice Hall International Inc, 1998 : 544

Bagikan Artikel ini